Два механизма мембранного пищеварения: ферментативно-транспортный ансамбль существует

Цель исследования. У крыс и человека проанализировать начальные стадии взаимодействия между мембранным гидролизом нутриентов (димеры сахаров) и всасыванием образовавшихся при этом мономеров.
Материал и методы. Электрофизиологические опыты проведены на резецированных отрезках тонкой кишки крыс (85 животных) массой 160–550 г. В группе больных было 19 человек в возрасте 17–80 лет с синдромом абдоминальной ишемии, хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка, синдромом раздраженного кишечника. Использовали метод измерения тока короткого замыкания (ТКЗ) в нашей модификации. Величины ответов тока на добавление нутриентов (мономеров и димеров сахаров) в раствор, омывающий слизистую оболочку, принимали, как принято до сих пор, в качестве меры скорости Na⁺-зависимого всасывания нутриентов.
Результаты. Ответы ТКЗ на глюкозу и мальтозу, взятые в концентрации 2:1, при всех испытанных условиях (85 пар) оказались практически равными. Коэффициент корреляции составил 0,992, уравнение линейной регрессии А_гл = 0,1 + 1,05 Ч А_мл. По мере подхода молекул мальтозы к поверхности энтероцитов они без какой-либо задержки, необходимой для заполнения объема некоего гипотетического примембранного слоя молекулами высвободившейся глюкозы, участвуют в развитии ответа тока короткого замыкания. Следовательно, у крыс Na⁺-зависимый транспорт (всасывание) мальтозы и глюкозы осуществляет один и тот же ферментативно-транспортный механизм.
У человека постановка вопроса о существовании ферментативно-транспортного ансамбля ввиду исходного неравенства последовательных ответов на мальтозу (5 мМ) и глюкозу (10 мМ) не имеет смысла.
Выводы. У крыс Na⁺-зависимый транспорт мальтозы и глюкозы осуществляет один и тот же механизм. В щеточной кайме энтероцитов животных существует ферментативно-транспортный ансамбль, расщепляющий молекулу мальтозы на две молекулы глюкозы, которые непосредственно передаются на вход в транспортную систему (А.М. Уголев). У человека такой ферментативнотранспортный ансамбль отсутствует. Свободная и мальтозная глюкоза, по-видимому, транспортируются через щеточную кайму энтероцитов с помощью двух различных механизмов.

1. Метельский С.Т. Влияние возраста на всасывание и мембранное пищеварение в тонкой кишке крыс // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. – 2004. – Т. 90, № 1. – С. 98–105.

2. Метельский С.Т. Транспортные процессы и мембранное пищеварение в слизистой оболочке тонкой кишки. – М.: Анахарсис, 2007. – 271 с.

3. Метельский С.Т., Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Изучение всасывания в тонкой кишке больных с синдромом раздраженного кишечника с помощью метода измерения тока короткого замыкания // Эксп. клин. гастроэнтерол. – 2003. – № 1. – С. 160–161.

4. Уголев А.М. Структурная и функциональная интеграция процессов мембранного гидролиза и транспорта (гипотеза «пермеома») // Физиол. журн. СССР им. И.М. Сеченова. – 1977. – Т. 63, № 2. – С. 181–190.

5. Green B.T., Bunett N.W., Kulkarni-Narla F.A. et al. Intestinal Type 2 Proteinase-Activated receptors: Expression in opioid-sensitive secretomotor neural circuit that mediate epithelial ion transport // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 2000. – Vol. 295, N 1. – P. 410–416.

6. Hollander D., Dadufaza V.D. Aging: its influence on the unstirred water layer thickness, surface area, and resistance in the unanesthetized rat // Can. J. Physiol. Pharmacol. – 1983. – Vol. 61, N 12. – P. 1501–1508.

7. Kroesen A.J., Stockmann M., Ransco M. et al. Impairment of epithelial transport but not barrier function in idiopathic pouchitis after ulcerative colitis // Gut. – 2002. – Vol. 50, N 6. – P. 821–826.

8. Ugolev A.M. Influence of the surface of the small intestine on enzymatic hydrolysis of starch by enzymes // Nature. – 1960. – Vol. 188. – P. 588–589.

9. Ugolev A.M. Membrane digestion. New facts and concepts / Ed. A.M. Ugolev. – M.: MIR Publishers, 1989. – 288 p.