Цель обзора. Рассмотреть спорные вопросы, касающиеся этиологии, патогенеза, клинических проявлений и дифференциальной диагностики синдрома раздраженного кишечника (СРК).
Основные положения. В настоящее время у пациентов, страдающих синдромом раздраженного кишечника, выявлен ряд взаимосвязанных друг с другом структурных изменений, выстраивающихся в логическую цепочку, завершением которой может служить формирование симптомов заболевания. Однако остается не вполне понятным, определяют ли они тяжесть и характер течения заболевания, недостаточно ясна также степень участия каждого из основных изученных патогенетических механизмов в формировании симптомов у конкретного пациента. Многолетний анализ клинических проявлений СРК не привел к созданию четких диагностических критериев в силу как объективных причин (частое, до 87%, сочетание различных функциональных расстройств), так и вследствие возможной идентичности жалоб у пациентов, страдающих СРК, клостридиальной инфекцией, микроскопическим колитом, целиакией. Недостаточно полная изученность этиологии, патогенеза, клинической картины определяет невысокую эффективность лечения таких больных.
Заключение. Дальнейшие исследования отдельных этиологических, патогенетических факторов, более четкое проведение дифференциального диагноза СРК позволит оптимизировать лечение пациентов.

Цель обзора. Представить данные зарубежных и отечественных клинических исследований, посвященных проблеме лечения пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК) с учетом новых данных о патогенезе заболевания.
Основные положения. Традиционно для лечения пациентов, страдающих СРК, назначаются, в зависимости от ведущего симптома заболевания, спазмолитики, слабительные или антидиарейные препараты. Принимая во внимание новые данные о патогенезе СРК (нарушение кишечного микробиома, функциональная и структурная перестройка белков клеточной мембраны на уровне синапсов задних рогов спинного мозга), обоснованным представляется назначение таких групп препаратов, как пробиотики и агонисты периферических опиоидных рецепторов. Количество исследований, посвященных изучению эффективности пробиотиков, постоянно увеличивается. В большинстве систематических обзоров и мета-анализов дается заключение о достаточно высокой эффективности и безопасности применения указанной группы препаратов у больных с СРК. Агонисты периферических опиоидных рецепторов нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и, кроме того, повышают порог болевой чувствительности за счет влияния на глутаматные рецепторы синапсов задних рогов спинного мозга, что предотвращает формирование центральной и периферической сенситизации. Эффективность этой группы препаратов у лиц, страдающих СРК, также считается доказанной.
Заключение. Назначение при СРК как пробиотиков, так и агонистов периферических опиоидных рецепторов патогенетически обосновано и позволяет существенно повысить эффективность лечения больных.

Цель исследования. Клинико-эндоскопическое изучение состояния толстой кишки у больных старческого возраста с установленным диагнозом хронического запора и выбор рациональной терапии.
Материал и методы. В исследование включено 287 пациентов старческого возраста (средний 79±2,7 года), страдавших хроническими запорами. Проведено комплексное обследование, включавшее видеоколоноскопию и подбор препарата для рациональной терапии.
Результаты. Установлено, что у данной категории больных из сопутствующей патологии чаще встречались заболевания органов пищеварения и эндокринной системы. При эндоскопическом исследовании наиболее распространенными явились дивертикулез и полипоз толстой кишки. Все пациенты исследование перенесли хорошо, осложнений отмечено не было. Восстановление регулярного стула на фоне приема лактулозы (Дюфалак®) сопровождалось исчезновением ощущения неполного опорожнения кишечника и необходимости сильного натуживания при дефекации.
Выводы. У пациентов старческого возраста хронические запоры являются распространенным функциональным нарушением, не исключающим, однако, эндоскопического контроля. Возраст пациента не служит ограничением для проведения колоноскопии. В качестве оптимального лекарственного средства высокую эффективность показал препарат лактулоза (Дюфалак®).

Цель обзора. Представить современные данные об особенностях этиологии, патогенеза и лечения запоров у женщин в различные периоды жизни и при наличии сочетанной гинекологической патологии.
Основные положения. Распространенность функционального запора у женщин почти в 2 раза выше, чем у мужчин. Предрасположенность женщин к запорам определяется анатомическими, физиологическими и гормональными факторами. В практике акушера-гинеколога запоры ассоциированы с беременностью и послеродовым периодом, воспалительной и невоспалительной гинекологической патологией. В обзоре представлены современные подходы к ведению таких пациенток с позиции гинеколога.
Заключение. Нарушения функции кишечника у женщин являются междисциплинарной проблемой. У пациенток с наличием запоров для выявления этиологии расстройства функции кишечника и оптимизации дальнейшей тактики ведения на этапе сбора анамнеза следует уделять внимание не только гастроэнтерологическим симптомам, но и возможной связи с менструальным циклом, репродуктивным статусом и гинекологической патологией. Запоры при гинекологических заболеваниях требуют лечения, поскольку нарушение функции кишечника в большинстве случаев осложняет течение заболевания и снижает эффективность терапии.

Цель исследования. Уточнить связь между состоянием трофологического статуса, тяжестью обострения у больных язвенным колитом (ЯК) и эффективностью использования препаратов 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК) для достижения клинической ремиссии.
Основные положения. Состояние трофологического статуса, безусловно, влияет на течение хронических заболеваний, в том числе и ЯК. В случаях дефицита питания при обострении ЯК у больных отмечается увеличение времени достижения ремиссии, более длинный койко-день. Избыточное же питание, вероятно, также может вызывать утяжеление течения ЯК, поскольку влияет на значимые звенья патогенза. В данной статье обсуждается возможная связь между состоянием трофологического статуса и достижением клинической ремиссии, а также между трофологической недостаточностью у больных ЯК и эффективностью монотерапии месалазином у данной категории пациентов.
Заключение. Более тяжелое течение ЯК, длинный койко-день, менее эффективная терапия препаратами месалазина отмечаются у больных с трофологической недостаточностью по сравнению с таковыми показателями у пациентов с нормальным трофологическим статусом. У больных с избыточным питанием по сравнению с лицами с нормальным трофологическим статусом существенной разницы в указанных показателях нами не отмечалось.

Цель исследования. Изучение на собственном опыте результатов ректосакропексии у больных с выпадением прямой кишки.
Материал и методы. В исследование включено 137 пациентов, оперированных по поводу выпадения прямой кишки в ГНЦК с января 2007 г. по декабрь 2013 г. Основную группу составили 60 (43,8%) человек, которым была выполнена ректосакропексия, в контрольной у 77 (56,2%) больных проведена заднепетлевая ректопексия.
Результаты. Контрольное обследование осуществлено у 24 (40%) пациентов основной и у 26 (33,8%) контрольной группы. Среднее время наблюдения составило соответственно 9,8±2,0 и 34,2±17,8 мес. Рецидив выявлен у 2 (7,6%) больных после заднепетлевой ректопексии. После оперативной коррекции ректального пролапса у пациентов обеих групп с I и II степенью недостаточности анального сфинктера диагностировано статистически достоверное улучшение тонуса последнего. Выполнение ректосакропексии корригирует синдром опущения тазового дна и эвакуаторную функцию прямой кишки. Ухудшения транзита кишечного содержимого по толстой кишке после ректосакропексии не выявлено (р>0,05). После заднепетлевой ректопексии достоверно установлено ухудшение толстокишечного пассажа (р<0,05).
Выводы. Ректосакропексия является эффективным методом лечения при выпадении прямой кишки и в послеоперационный период улучшает функцию анального сфинктера, корригирует синдром опущения промежности и не вызывает запоров.

Цель исследования. Изучить влияние немедикаментозной коррекции массы тела на уровень маркёров высокого сердечно-сосудистого риска у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).
Материал и методы. Обследовано 117 пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза в ассоциации с ожирением и метаболическим синдромом (МС) — соответственно 59 и 58 человек, медиана возраста 43 (38–46) года и 45 (39–49) лет. Определялась концентрация маркёров липидного и углеводного обмена, TNF-α, лептина, адипонектина и метаболитов оксида азота (NO).
Результаты. Снижение массы тела на 5% и более отмечено у 44,1% пациентов с НАЖБП в ассоциации с ожирением и у 56,6% в сочетании с МС, что сопровождалось значимым уменьшением концентрации атерогенных фракций липидов (холестерин, липопротеиды низкой плотности), снижением индекса инсулинорезистентности таких маркёров системного воспаления, как СРБ и TNF-α, а также уменьшением концентрации лептина в группе с МС. Сравнительный анализ концентрации адипонектина и метаболитов NO показал, что у пациентов с НАЖБП как в сочетании с ожирением, так и в сочетании с МС целевой уровень снижения массы тела сопровождается повышением содержания адипонектина (р<0,05) и стабильных метаболитов NO (р<0,05), тогда как концентрация нитритов значимо увеличивается (р<0,05) только у пациентов с ожирением.
Выводы. Снижение массы тела на 5% и более у пациентов с НАЖБП в стадии стеатоза характеризуется уменьшением концентрации биохимических маркёров высокого сердечно-сосудистого риска, на фоне этого, в группе с неэффективностью лечения физические упражнения не менее 40 мин в день ассоциируются с более низким уровнем индекса инсулинорезистентности и TNF-α на фоне более высокой концентрации метаболитов NO.

Цель публикации. Описать клинический случай развития В-клеточной неходжкинской лимфомы (В-НХЛ) у пациентки с хроническим гепатитом С. Показать возможность одновременного лечения В-НХЛ и вирусной инфекции, регресса лимфомы на фоне противовирусной терапии.
Основные положения. Представленное наблюдение демонстрирует развитие В-клеточной неходжкинской лимфомы у пациентки с длительным инфицированием вирусом гепатита С, протекавшим с аутоиммунными нарушениями в виде смешанной криоглобулинемии. Проведение лабораторных тестов выявило умеренную активность ферментов цитолиза — аланинаминотрансферазы (АлАТ) 135 МЕ/мл, аспартатаминотрансферазы (АсАТ) 140 МЕ/мл. Иммунологическое исследование подтвердило наличие анти-HCV (РНК HCV — 15 374 МЕ, генотип 1b). По данным УЗИ выявлены признаки выраженных диффузных изменений печени, поджелудочной железы, спленомегалия, признаки лимфоаденопатии. Наличие смешанной криоглобулинемии в рамках хронической HCV-инфекции, большая давность инфицирования позволили предположить у больной возникновение HCV-ассоциированной лимфомы. Лечение: интерферон-α 2b по 3 млн МЕ через день, рибавирин по 1000 мг в сутки. На 4-й неделе терапии зарегистрирован быстрый вирусологический ответ (РНК HCV <16 МЕ/ мл), сопровождавшийся биохимической ремиссией (АлАТ 17 МЕ/мл, АсАТ 19 МЕ/мл). При проведении УЗИ мягких тканей грудной клетки и передней брюшной стенки патологических объемных образований не выявлено, исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства показало отсутствие визуализируемых лимфатических узлов.
Выводы. Быстрый регресс очагов лимфопролиферации на фоне противовирусного лечения (интерферон-α 2b в сочетании с рибавирином) может служить подтверждением роли HCV-инфекции в возникновении лимфомы и коррелирует с подавлением HCV. Одновременное проведение противовирусного лечения и полихимиотерапии может быть рекомендовано пациентам с HCV-ассоциированными лимфомами.

Цель обзора. Обсудить современные аспекты диагностики и лечения инфекции H. pylori в свете профилактики рака желудка по итогам устных и стендовых докладов, представленных на XXVII Международном рабочем совещании Европейской группы по изучению Helicobacter.
Основные положения. Основное внимание было уделено связи H. pylori с раком желудка и эрадикации инфекции как мере профилактики развития злокачественной патологии. Представлены данные о связи H. pylori с другими, в том числе и негастроэнтерологическими заболеваниями. Дана сравнительная оценка эффективности различных схем эрадикационной терапии. Согласно заключению большинства работ и данным мета-аналитических исследований, наиболее эффективными в настоящее время являются схемы квадротерапии с препаратами висмута и без них.
Заключение. Для оценки роли инфекции H. pylori в развитии различных заболеваний, а также оптимизации лечения больных требуются дальнейшие исследования.

Цель обзора. Представить данные о патогенетическом значении желчных кислот для верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и описать лечебные свойства урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) при рефлюкс-гастрите.
Основные положения. Рефлюкс-гастрит — это химический гастрит, морфологическими признаками которого служат фовеолярная гиперплазия, отек, пролиферация гладкомышечных волокон собственной пластинки слизистой оболочки, незначительно выраженное хроническое воспаление. Имеются доказательства связи кишечной метаплазии с дуоденогастральным рефлюксом (ДГР).
Желчные кислоты при определенных условиях обладают повреждающим воздействием на слизистую оболочку желудка и всего ЖКТ. Они могут увеличивать внутриклеточную концентрацию кальция, который в качестве вторичного мессенджера отвечает за токсические эффекты желчных кислот. В желудке увеличение внутриклеточного кальция стимулирует секрецию пепсиногена и кислотную продукцию, что при ослаблении цитопротективных факторов под воздействием ДГР может вызывать повреждение слизистой оболочки. Современная точка зрения связывает желчные кислоты с целым рядом новообразований органов пищеварения, включая рак пищевода, желудка, тонкой кишки, печени, поджелудочной железы и колоректальный рак. Экспозиция желчных кислот приводит к появлению активных форм кислорода и азота, повреждению ДНК, мутагенезу, индукции апоптоза в краткосрочной перспективе и резистентности к апоптозу в длительной перспективе. Гастрит культи желудка служит предраковым заболеванием, при этом в канцерогенезе существенная роль отводится желчным кислотам. УДХК обладает холеретическим эффектом и способностью вытеснять токсические гидрофобные желчные кислоты. Она защищает от оксидативного стресса, стабилизирует клеточные мембраны и ингибирует апоптоз. При рефлюкс-гастрите УДХК приводит к купированию клинической симптоматики, улучшению состояния слизистой оболочки желудка и пищевода, а также проявляет ряд цитопротективных свойств.
Заключение. Назначение УДХК патогенетически обосновано у ряда пациентов, страдающих рефлюкс-гастритом и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) с доказанным щелочным рефлюксом. Цитопротективный и антиапоптотический эффекты УДХК при рефлюкс-гастрите особенно значимы с точки зрения нивелирования канцерогенного потенциала желчных кислот.